Epigenética y el origen de enfermedades del adulto
Es sabido que la mala nutrición materna, las alteraciones en la función placentaria, la hipoxia y otros factores ambientales adversos (tales como tabaco, contaminantes ambien-tales, exposición a drogas, etc) durante el desarrollo temprano (período periconcepcional, y la vida post natal) producen consecuencias sobre la salud en la vida adulta. Fue deno-minado en un principio como programación fetal, ya enunciado por Barker, y actualmente llamado Origen temprano de la salud y la enfermedad o programación intrauterina (DO-HaD: Developmental Origins of Health and Disease).
Esta es considerada como el establecimiento de una respuesta alterada a nivel celular o sistémico proveniente de un estímulo anómalo durante el momento del desarrollo llevando a respuestas adaptativas que permiten al sujeto enfrentar las posibles condiciones ambientales luego del nacimiento.
Las alteraciones en la trayectoria de crecimiento y desarrollo intrauterino, así como durante los primeros años de vida, generan cambios funcionales que en el adulto producen un mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus, obesidad, dislipidemia, asma, entre otras.
La evidencia actual muestra que no solo el bajo peso al nacer predispone a los individuos a tener mayor riesgo de desarrollar enfermedades crónicas en la vida adulta, sino también el crecimiento fetal excesivo (macrosomía), como ocurre en el caso de los hijos de madres obesas o diabéticas. Es así como la obesidad pre gestacional y la ganancia excesiva de peso durante el embarazo llevarían al círculo vicioso transgeneracional de la obesidad.
De allí que la nutrición materna deficiente durante el embarazo ponen en alerta al feto, sugiriendo la existencia de un medio ambiente hostil carente de nutrientes, frente a lo cual el feto responde con adaptaciones como una menor talla y un metabolismo «ahorrativo». De esta manera, la plasticidad le permite a una determinada especie desarrollar adaptaciones a corto plazo, además de las adaptaciones genéticas a largo plazo que se producen como consecuencias de la selección natural, por lo tanto, si la nutrición de la madre fuese deficiente no refleja la disponibilidad real en el entorno, el establecimiento del fenotipo ahorrador en la progenie junto a un ambiente rico en nutrientes en la vida posnatal conducirá a un mayor riesgo de padecer obesidad y las múltiples complicaciones asociadas.
Entonces, debemos comprender cómo el ambiente, la nutrición materna, el estrés de la madre y enfermedades metabólicas del padre pueden, a través de mecanismos epigené-ticos, estar definiendo la plasticidad,o sea, la capacidad de respuesta del feto a condicio-nes determinadas en la vida posnatal.
Subcomisión DOHaD
Salud y Enfermedad en el curso de la vida
Sociedad Argentina de Pediatría